遗传疾病病理学知识框架,遗传疾病病理学知识框架图

1. 为什么精神分裂症（schizophrenia）会遗传？
2. 森林病理学的研究生就业前景怎么样啊?森林培育，林木遗传育种学呢？
3. 癌症的病理学原理是什么？
4. FSGS是一种什么病？

为什么精神分裂症（schizophrenia）会遗传？

遗传因素自从1916年开始对精神分裂症状的遗传学进行认真研究后，半个多世纪以来系统的家系调查，证明遗传因素在精神分裂症的发生中有一定的作用，精神分裂症病人的家属中的患病率比一般居民要高的多，且与病人的血缘关系越近，患病率越高，其中子女、同胞及父母为最高，分别为16.4%，11.5%，14.3%，9.2%和1.3%。

但遗传在病理学上的作用是相对而不是绝对的，临床上并不都是绝对的遗传性精神病，该病的发生除遗传因素外，是人体生理、心理与环境体系中有关因素相互作用的结果

森林病理学的研究生就业前景怎么样啊?森林培育，林木遗传育种学呢？

如果决定在这三个专业中选的话

建议报考北林，南林，东林

其他的西北农林，中南林，浙林等建议不用考虑了

如果为了每个月多点补助的话

可以报考林科院系统的一些研究所，如林研所，亚林所，热林所等

南林的遗传育种相比其他学校不错

国家级重点学科，重点实验室，博士授权点

和遗传学是一个课题组同一个实验室

只不过育种是农学学位遗传学是理学学位

不用担心毕不了业或者延期的问题

说句实话，这三个专业前景都不是很好

相比较而言森培和遗传的常规方向工作相对好找一点

细胞方向和分子方向需要的单位不是很多

但有的时候方向的选择不是自己所能决定的

等三年以后毕业又不知道是个怎么样的形势了

谁也不敢说哪个专业就好哪个就不好

而且硕士出来高校，科研单位基本是不要的

一些机关事业单位没有人的话想都不用想

就我了解南林林木遗传毕业的工作都是能找到的

也是有好有坏参差不齐的

凡事看自己的能力了

癌症的病理学原理是什么？

千万不要被西医的癌症理论误导，他的理论目前还停留在***说的阶段。中医认为癌症是阴实的一种，所谓阴实，就是有形的物质的积聚。黄帝内经说里寒才会阴积，寒不止是温度的降低，同时也是一种迟滞的状态。里寒肯定伴随正气不足，所谓“正气存内，邪不可干”“邪之所凑，其气必虚”，总之癌症的产生肯定是正气虚弱，里寒积聚长时间的结果！

癌症者为恶疾，每个人都有可能发病，但是身体强壮者克也…也就证明身体自身可以调节，正气凛然邪不可干…自身经络循环代谢失常，恶邪积聚正不胜也…所致癌者自身也，调和脏腑疏通经络癌可治也…

癌症其实就是身体机能衰老的结果，随着就会出现免疫系统低下，再加上有长期病灶转变成为癌症。还有一些癌症是药物，遗传，环境，食物等因素引起癌症，有些癌症无需治疗可自愈，有些癌症可长期携带生存，癌症其实是西医学的一个***，是谋财害命的一个***

FSGS是一种什么病？

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慢性肾病包含各种不同类型的病理，比较常见的有IgA肾病，微小病变肾病、膜性肾病以及问题中提到的FSGS等等，不同类型的肾病的发病机理和治疗方案都不一样。

下面肾上线就给大家介绍一下问题中提到的FSGS。

FSGS，也被称为焦肾小球硬化，或局灶性结节性肾小球硬化。严格上来讲，FSGS，指一种肾脏病理形态，而非一个疾病，表现为光镜下肾小球局灶、节段硬化（系膜基质增多伴毛细血管腔闭塞、硬化、玻璃样变、泡沫细胞、节段性瘢痕形成、球囊粘连）。

PAS染色，大箭头部位为系膜基质增多、管腔逐渐闭塞。小箭头为节段硬化部位足细胞病变、增多。

FSGS的分类

① 根据病理形态分类：

塌陷性，顶端型，细胞型（至少1个肾小球存在节段毛细血管内增生），门部型（≥50%的节段硬化在门部），除外上述4型后诊断为非特殊型。

FSGS肾移植后复发表现为相同的病理类型，提示此分类存在一定的意义。

而且个别研究观察到各型存在差异：顶端型和塌陷型蛋白尿更多；顶端型肾小管间质损伤最轻、肾功能最好、糖皮质激素治疗效果最好；塌陷型肾脏预后最差。

目前此分类方式逐渐已被部分病理学家放弃，认为此分型对临床意义不大。

但比较特殊的是塌陷性，目前在非裔黑人发现其发病与APOL1基因突变相关，有特殊的临床、发病机制和预后，而且部分塌陷性肾小球病无节段硬化，所以目前倾向将其单独出来一个疾病：塌陷性肾小球病。

图2：塌陷型。

图3：顶端型

② 根据发病机制，将FSGS分为4类：

原发性（原发足细胞病），遗传性，适应性，修复性；

适应性和修复性FSGS即“继发性FSGS”。这是目前相对比较提倡的分类方式。

下面分别介绍各种FSGS的发病机制。

FSGS的发病机制

①原发性：

目前大家公认其发病机制为，循环中某种致病因子引起足细胞损伤。现在已经发现的一种循环因子为suPAR（可溶性尿激酶纤溶酶原活化受体）。suPAR通过与足细胞上的αVβ3整合素结合来影响足突的成熟、粘附在GBM，部分研究发现其在原发性FSGS中水平升高、肾病综合征缓解时suPAR水平下降、移植前suPAR水平更高者易复发，但也有部分研究结果与上述相反。

在原发性FSGS发现的另一发病机制为microRNA-193a，其可抑制足细胞内WT1的信使RNA的翻译，从而抑制WT1控制的许多基因的表达，如nephrin。

②遗传性：

主要是，肾小球足细胞裂隙膜上的各个分子，由于基因异常，造成足细胞的弥漫损伤、融合。

临床表现为[_a***_]肾病综合征或部分激素抵抗肾病综合征。

③适应性：

任何原因引起的肾单位丢失后，残余肾单位存在高灌注、高压力、高滤过状态，由于足细胞无法再生，会出现局部肾小球基底膜（GBM）未被足细胞覆盖、GBM暴露，继发FSGS样病变。

④修复性：

如血管炎、IgA肾病或狼疮等引起节段肾小球坏死、损伤，局部进行修复后会形成FSGS样病变。

参考文献

1, D'AgatiV. Pathologic classification of focal segmental glomerulosclerosis. SeminNephrol 2003; 23:117.

2, Thomas DB, Franceschini N,Hogan SL, et al. Clinical and pathologic characteristics of focal segmentalglomerulosclerosis pathologic variants. Kidney Int 2006; 69:920.